来源:熊猫放射
自由水和结合水
人体MRI主要对象实际上是水分子,人体组织中80%的水存在于细胞内,15%存在于组织细胞外间隙,5%存在于血浆中。MRI对组织中水的变化非常敏感,因此有必要研究水的MRI信号特点。
人体组织中的水有自由水和结合水之分。
所谓自由水是指分子游离而不与其他组织分子相结合的水,自由水的自然运动频率很高,明显高于质子的进动频率。
而在大分子蛋白质周围也依附着一些水分子,形成水化层,这些水分子被称为结合水,结合水由于依附于大分子,其自然运动频率将明显降低而更接近于质子的进动频率。
因此自由水的T1值很长,而结合水可使组织的T1值缩短。
组织中如自由水的成份增加,在T1WI将表现为信号强度降低,如脑水肿等。
如果是结合水的比例增加,在T1WI上则可表现为信号强度相对增加,甚至表现为高信号,如含粘液成份的囊肿、脓肿中粘稠的脓液等。
脓肿或有些肿瘤如星形细胞瘤,因为囊液或脓液中除自由水外还有结合水存在,因此在T1WI上其信号强度将不同程度高于基本由自由水构成的脑脊液。
脑水肿
脑部疾病是临床MRI检查的重中之重,而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之一,可见于多种脑组织疾病。因此认识脑水肿的MRI表现对于脑部疾病的MRI诊断非常重要。
病理学上把脑水肿分为三种类型,即:
血管源性水肿细胞毒性水肿间质性水肿一、血管源性脑水肿
血管源性水肿是最常见的脑水肿,发生机制主要是血脑屏障的破坏,血浆从血管内漏出到细胞外间隙。
常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质,脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。
血管源性水肿主要以自由水增加为主,因此在T1WI上表现为低信号,在T2WI上表现为高信号。T2WI反应间质性脑水肿比T1WI更为敏感。
存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由,因此在DWI上血管源性脑水肿不表现为高信号,测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。
有时在T1WI和T2WI上,肿瘤不易与周围血管源性脑水肿完全区分,可进行Gd-DTPA增强扫描。肿瘤和血肿周围的血管源性水肿由于血脑屏障破坏较轻微,Gd-DTPA一般不易透过轻微破坏血脑屏障,因此一般无强化。炎症和脑梗塞可引起较严重血脑屏障破坏,Gd-DTPA可以透过,因此常有强化,且更多见于脑灰质区。
二、细胞毒性脑水肿
细胞毒性水肿多由脑缺血缺氧引起,神经细胞不能进行无氧酵解,因此对缺氧非常敏感。缺血后数分钟,神经细胞的ATP生成明显减少,依赖ATP工作的钠钾泵出现功能失常,钠将在细胞内潴留,细胞内渗透压升高,细胞外间隙的水分子将进入细胞内,从而造成细胞肿胀,细胞外间隙变狭窄,这就是细胞毒性水肿。
常见于超急性脑梗死或急性、亚急性脑梗死病灶的周围。实际上在脑梗死病变发生和发展的过程中,细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在,只是在病变不同阶段以某种水肿为主。
在脑组织缺血的初期,往往以细胞毒性水肿为主,随后出现血管源性水肿,当细胞崩解和血脑屏障严重破坏后将以血管源性水肿为主,最后出现脑软化灶。
细胞毒性水肿早期由于脑组织中总的水分仅有轻微升高,T1WI和T2WI可无明显信号强度变化。有时急性脑梗死的信号强度仅有轻微变化,常规MRI方法有两点有助于病灶的发现:
(1)T1WI虽然反应信号变化不如T2WI敏感,但显示结构变化优于T2WI,皮层急性梗死在出现信号异常前在T1WI上可出现脑沟变窄、脑回肿胀模糊等形态改变;
(2)T2WI对水肿引起的信号变化比T1WI敏感,但早期梗死脑灰质信号轻度增高容易被更高信号的脑脊液掩盖,这时如采用FLAIR序列抑制了脑脊液信号,有利于皮质异常信号的显示。
近年来在临床上推出的水分子扩散加权成像(DWI)技术是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法。
细胞毒性水肿由于细胞外水进入细胞内,而细胞内的水分子受细胞膜等结构的束缚,扩散运动明显受限;同时细胞外间隙由于细胞肿胀而变窄,与正常组织相比,其中的水分子扩散也不同程度受到更多的限制。细胞毒性水肿在DWI由于水分子扩散受限,其信号衰减明显少于正常脑组织,因而呈现高信号,ADC值明显降低。
目前DWI技术已经广泛用于急性脑缺血的早期诊断。需要指出的是其他一些病变如部分肿瘤、血肿、活动期多发硬化灶、部分脓肿等在DWI上也可表现为高信号,应结合病史和常规MRI及增强扫描等进行鉴别。
三、间质性脑水肿
间质性脑水肿主要继发于各种原因造成的脑积水。由于脑室内压力升高,脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。
间质性脑水肿常分布于侧脑室周围的脑白质内,自由水和结合水同时升高,在T1WI上信号低于正常脑白质,但略高于脑脊液,在T2WI上信号明显高于正常脑白质,但略低于脑脊液。
在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号,病变区ADC值常轻中度升高。
【版权声明】本平台属公益学习平台,转载系出于传递更多学习信息之目的,且已标明作者和出处,如不希望被传播的老师可与我们联系删除
下载放射沙龙app,获取更多影像科学习资料,更多学习视频等着你哦